mide怎么读，什么意思( 二 ) _MIAE-128谁分享下给我？

2.由于能减少尿酸排出，故多次应用后能产生尿酸过多症，个别病人长期应用可产生急性痛风。（用利尿剂后血容量减低增加尿酸再吸收,有剂量相关性高尿酸血症,主要与袢利尿剂和噻嗪类有关。利尿剂相关性高尿酸血症很少引起痛风。） 3.糖尿病病人应用后可使血糖增高；尽管其升血糖远较噻嗪类利尿药弱，但与降血糖药合并应用时，仍有使血糖增高的可能。
4.由于利尿作用迅速、强大，因而要注意掌握开始剂量，防止过度利尿，引起脱水和电解质失衡。5.肝炎病人服用后，因电解质（特别是钾离子）过度丢失，易产生肝昏迷。6.长期大量用药时，应注意检查血中电解质浓度。顽固性水肿病人特别容易出现低钾症状，在同时使用洋地黄或排钾的甾体激素时，更应注意补充钾盐。
7.在脱水的同时，可出现可逆性血尿素氮水平升高。如果肌酐水平升高不显著和肾功能无损害时，可继续使用本品。8.使用第1个月，要定期检查血清电解质、二氧化碳和血中尿素氮水平。
与其他利尿药一样，当治疗进展中的肾脏疾患而有血清尿素氮值增加和少尿现象发生时，应立即停止用药。9.能增强降压药的作用，故合并用药时，降压药的用量应适当减少。10.因结构上本品是与氯噻嗪结构相似的一类磺胺型化合物，能降低动脉对升压胺（如去甲肾上腺素）的反应，并能增加筒箭毒碱的肌松驰及麻痹作用，故手术前1周应停用。
11.低钾血症（速尿排钾）、超量服用洋地黄（首先心衰时激活ras系统，醛固酮分泌，保钠排钾，体内总体是低钾的（当然是指细胞外）。然后要明白洋地黄中毒的机制，是因为抑制Na-K泵，使细胞失钾，降低了最大舒张电位，而更接近阈电位，从而提高自律性；同时由于最大舒张电位的减小，除极发生在较小的膜电位，故有效不应期缩短，这就是洋地黄中毒是发生室性心动过速或室颤的机制。（这是细胞内低钾引起洋地黄中毒的机制。最后最重要的地方：细胞外的钾可阻止洋地黄与钠泵的结合，故能阻止中毒的发展。
所以细胞外低钾的时候梗容易导致洋地黄中毒。）、肝昏迷病人（低钾时细胞内钾释放出，同时相应的H＋进入细胞内，而细胞内H＋升高使肾小管分泌H＋和重吸收及再生HCO3－增多，从而引起代谢性碱中毒）禁用。晚期肝硬变病人慎用。
（引发低钾血症危险：噻嗪类>袢利尿剂>碳酸酐酶抑制剂。） 12.大剂量静注过快时，可出现听力减退或暂时性耳聋。与氨基糖甙类抗生素配伍应用，更易引起听力减退。【规格】注射液：每支20mg（2ml）。
片剂：每片20mg,40mg 。