谁看过 DDT-300的视频( 二 ) _什么是DDT农药

致癌：11～20mg/kg.d ，小鼠经口， 2年，肝肿瘤危险性提高4.4倍 0.16～0.31mg/kg.d ，小鼠经口， 2代，雄性肝肿瘤危险性增加2倍，雌性中未变。用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)诱发出了肝肿瘤，但是关于这些肿瘤的意义尚存在着不同意见。根据目前现有的资料，还没有证据确证DDT对人类有致癌作用。Laws等(1967年)在一个DDT生产厂调查的大量接触DDT的35名工人，未发现有任何癌症和血液病。在工厂开办的19年中，工作人员从111名增至135名，未见1例癌症患者。美国从1942年开始大量使用DDT ，根据其对肝及肝胆管癌总死亡率的结果，有明显下降趋势，从1930年的8.8降至1944年的8.4 ，至1972年为5.6(均按10万人为基数计数) 。说明在使用DDT的数十年内也没有证据说明肝癌有所增长。
致畸：在DDT作用的实验研究中，对小鼠大鼠和狗的研究未显示有任何致畸作用。
致突变：现己有充分的证据证明， DDT在经和不经代谢激活的细菌系统中没有致突变作用，从哺乳动物实验系统(体内和体外)所得的证据尚无肯定的结论。并于DDT对人类的致突变性的意义亦尚不明确。
代射和降解：DDT在人本内的降解主要有两个方面，一是脱去氯化氢生成DDE 。在人体内DDT转化成DDE相对较为缓慢， 3年间转化成DDE的DDT还不到20% 。从1964年对美国国民体内脂肪中贮存的DDT调查表明， DDT总量平均为10mg/kg ，其中约70%为DDE ， DDE从体内排放尤为缓慢，生物半减期约需8年。DDT还可以通过一级还原作用生成DDD ，同时被转化成更易溶解于水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需约1年。
环境中的DDT或经受一系列较为复杂的生物学和环境的降解变化，主要反应是脱去氯化氢生成DDE 。DDE对昆虫和高等动物的毒性较低，几乎不为生物和环境所降解因而DDE是贮存在组织中的主要残留物。
在生物系统中DDT也可被还原脱氯而生成DDD ， DDD不如DDT或DDE稳定，而且是动物和环境中降解途径的第一步。DDD脱去氯化氢，生成DDMU[化学名称：2 ， 2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烯] ，再还原成DDMS[化学名称：2 ， 2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烷] ，再脱去氯化氢而生成DDNU[化学名称：2 ， 2-双-(对氯苯基)-乙烷] ，最终氧化DDA[化学名称：双-(对氯苯基)乙酸] 。此化合物在水中溶解度比DDT大，而且是高等动物和人体摄入及贮存的DDT的最终排泄产物。在环境中， DDT残物可被转化成，对-二氯二苯甲酮。
DDT也可被微粒氧化酶进行较小程度的降解，在α-H位置上发生反应，生成开乐散。最近，已发现一个新的厌氧降解途径，尤其是在污泥中可被细菌转化成DDCN[化学名称：双-(对氯苯基)乙腈] 。
DDT在土壤环境中消失缓慢，一般情况下，约需10年。
最近研究结果证明DDT在类似高空大气层实验室条件下，可降解成二氧化碳和盐酸。
残留和蓄积：DDT有较高的稳定性和持久性，用药6个月后的农田里，仍可检测到DDT的蒸发。DDT污染遍及世界各地。从漂移1000公里以远的灰尘以从南极溶化的雪水中仍可检测到微量的DDT 。一般情况下，非农业区空气中的DDT的浓度范围为小于1～2.36×10-6ng/m3 ，农业居民区其浓度范围为1～22×10-6ng/m3 ，在开展灭蚊喷雾的居民内DDT的浓度更高，据记录高达8.5×10-3mg/m3 。
在农业区和边远的非农业区内，雨水中DDT的浓度往往都在同一数量级内(1.8×10-5～6.6×10-5mg/L) 。这表明该种化合物在空气中的分布是相当均匀的。地表水中DDT的浓度与雨水和土壤中DDT含量水平有关。美国在1960年饮用水中检测出的最高浓度达0.02mg/L 。
在未施撒DDT的土壤中发现的DDT浓度为0.10～0.90mg/kg ，只比施撒DDT10年或10年以上的耕地土壤中的浓度(0.75～2.03mg/kg)稍低。大部分DDT存在于地表层2.5cm深的土壤内。
DDT极易在人体和动物体的脂肪中蓄积，反复给药后， DDT在脂肪组织中的蓄积最初很大，以后逐渐有所减慢，一直达到一种稳定的浓度。象大多数动物一样，人可以将DDT转变成DDE 。DDE比其母体化合物更易蓄积。